Hidrotorax
Es la causa de derrame pleural más frecuente en cirróticos.
Alrededor del 6% de los pacientes cirróticos (avanzada) con ascitis
desarrollan un hidrotórax hepático (HH), debido probablemente
a la rotura de bullas del peritoneo herniado a través de estomas
diafragmáticos.
(14% sin ascitis)
Predominantemente derechos (70%)
Trasudados (80%)
• *SPAG >1.1
(equiparable a
GASA)
• PT<2.5 g/dl (ratio pleural/sérico <0.5)
• LDH pleural/sérico<0.6
• PMN<250 cel/mm
3
Pleuritis bacteriana espontánea‡(20%)• PMN>250 + cultivos⊕
• PMN>500 + cultivos negativos
• Ausencia de neumonia o infeccion continua en la RX.
Misma etiología bacteriana que la PBE y
mismo tratamiento.
Tratamiento: similar a la ascitis
• H refractario: toracocentesis(+albúmina?)- no tubo de drenaje x peligro de infección- / CPAP (para PPleural>PIA) / TIPS / Pleurodesis toracoscópica en pacientes no subsidiarios de TIPS
• Definitivo: trasplante / derivación portosistémica / Cateter pleural tunelizado
*Gradiente Albumina Sérico−Pleural ‡ No son concomitantes a PBE en el 40% de los casos.
HT-Portopulmonar
Frecuencia 5-10 % (cirróticos)
Relacionado con la presencia de grandes shunts portosistémicos(10 mm Ø)y mediadores vasoactivos inducidos por estrés (vasoconstricción y remodelación)
Contraindicación relativa del TOL
Provoca hipoxemia, fallo cardíaco derecho y muerte.
La severidad de la POPH* no se relaciona con la severidad de la HTPortal ni el grado de disfunción hepática.
*hipertension portopulmonar
Diagnóstico
HTPulmonar
Cateterismo cardiaco
• PAP media > 25 mmHg
• Resistencia vasculatura pulmonar > 240 dinas
• P capilar pulmonar enclavada < 15 mmHg
Ecocardiografía (sospecha diagnóstica)
PSVD 40-50 mmHg.
Tratamiento
• Agonistas endotelina: bosentán, ambrisetán.
• Inhibidores fosfodiesterasa: sildenafilo.
• Prostaciclina.
Trasplante • Contraindicado si PAP>50 mmHg.
• Indicado si hay respuesta a vasodilatadores (PAP<35mmHg + RVP<400 dinas+Buena FEVD)
S.Hepatopulmonar
Alteración de la oxigenación (difusión/perfusión) secundaria a la
dilatación vascular intrapulmonar (DVIP) y formación de cortocircuitos derecha→izquierda.
Incremento de sustancias vasodilatadores (Oxido Nitrico, Glucagon...) como respuesta a la HTPortal y la
angiogénesis pulmonar reactiva a la vasodilatación han sido reconocidas como importantes
contribuyente a alteraciones vasculares pulmonares
Prevalencia 5-30% cirróticos.
Mortalidad en cirróticos ±50% según SHP
Diagnóstico
Tratamiento
• El
trasplante es el único tratamiento efectivo (alt.pulmonares reversibles).
MELD priorización (puntuación de 22 para pacientes con SHP severo,Pa02 <60mmHg, con reevaluación cada 3 meses)
•
Oxigenoterapia a largo plazo, en pacientes con hipoxemia severa
• TIPS No recomendado
• Embolización con coils, sólo en el contexto de shunts arteriovenosos
• Potenciales dianas terapeuticas : actuar contra los mediadores implicados en la fisiopatología del SHP (norfloxacino/translocación bacteriana; pentoxifilina/angiogenesis; ajo,azul metileno/ON.....
Referencia: Master en Hepatología
Universidades de Alcalá y Autónoma de Madrid
Madrid, 2014.
A.Machancoses ©© R.Pitarch 2014
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Clínica (25%): Platipnea (disnea al ponerse de pie) y ortodeoxia (hipoxemia al ponerse de pie) +
acropaquia
Respirando aire ambiente
En adultos ≥ 65 años G[A-aO
2] ≥ 20
La gravedad del SHP según grado de hipoxemia
• leve (PaO2 ≥80 mmHg)
• moderada (PaO2 60-79 mmHg)
•grave (PaO2 50-59
mmHg)
• muy grave (PaO2 <50 mmHg)
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ETT con contraste
(cortocircuito)
Arteriografía
(vasodilatación/fistulaAV LII)